Nova Pesquisa sobre Alzheimer


A doença de Alzheimer tem duas características fundamentais: o acúmulo de placas de proteína amiloide fora das células cerebrais e de emaranhados neurofibrilares da proteína tau no interior das células cerebrais.

 
 
A doença de Alzheimer tem duas características fundamentais: o acúmulo de placas de proteína amiloide fora das células cerebrais e de emaranhados neurofibrilares da proteína tau no interior das células cerebrais. As placas aparecem em primeiro lugar, e, em seguida, os emaranhados, dando a impressão de que um causa o outro. No entanto, a prova disso é escassa, e os cientistas acreditam que descobriram exatamente como esses eventos estão ligados, isso leva a novos tratamentos para retardar o progresso inexorável da doença. Agora, um novo estudo publicado na última edição da revista Human Molecular Genetics parece ter descoberto uma pista importante sobre a ligação entre placas e emaranhados na doença de Alzheimer.
 
 
David R. Borchelt, professor de neurociência e Guilian Xu, um cientista assistente de pesquisa da Faculdade de Medicina da Universidade da Flórida, nos EUA, e colegas, usaram um modelo de rato para explorar como as placas amiloides podem desencadear emaranhados da tau. Apesar de ambas as placas e emaranhados serem características da doença de Alzheimer, placas amiloides por conta própria não produzem a doença. Os sintomas dos pacientes tornaram-se significativamente piores quando os emaranhados aparecem. "Entender como essa sequência de eventos ocorres é pensado para ser crítico, pois pode levar a novas abordagens terapêuticas", Borchelt diz em um comunicado de imprensa divulgado esta semana.
 
 
Os pesquisadores tinham um palpite de que placas amiloides, uma vez que começam a se formar entre as células, de alguma forma interferem com a síntese de proteína vital que ocorre no interior das células. "... Procurou-se determinar se existe evidência de alteração enovelamento de proteínas citosólicas, avaliando se a deposição amiloide causa normalmente proteínas solúveis para misfold", escrevem eles em seu artigo de estudo.
 
 
O que eles encontraram em seus "ratos transgénicos do modelo de Alzheimer do tipo amiloidose" foi que, como as placas amiloides ficam acumuladas fora das células, as proteínas dentro das células começam a perder a sua capacidade de permanecer dissolvidas no ambiente fluído no interior das células (citosólica): "Usando um método que a extração de detergente envolvidos e sedimentação juntamente com abordagens proteômicas, foram identificadas inúmeras proteínas citosólicas que mostram perdas específicas de solubilidade como amilóide se acumula", relatam.
 
Henrique Torres