As Substâncias Corporais e a Obesidade


Entenda quais são as principais caracteristicas e os principais efeitos da obesidade sobre a saúde. Saiba também como combatê-la.

As Substâncias Corporais e a Obesidade
 

Embora a administração de leptina possa ser eficaz em um pequeno subgrupo de indivíduos obesos que estão com deficiência de leptina, a maioria dos indivíduos obesos são considerados ​​para ser resistente à leptina e foram encontrados para ter níveis elevados de leptina. Esta resistência é pensada para explicar, em parte por isso que a administração de leptina não foi demonstrada ser eficaz na supressão do apetite, na maioria dos indivíduos obesos.


Enquanto a leptina e a grelina são produzida na periferia, elas controlam o apetite através de suas ações sobre o sistema nervoso central. Em particular, eles e outros hormônios relacionados ao apetite, agem sobre o hipotálamo, uma região do cérebro essencial para a regulação da ingestão alimentar e o gasto energético. Existem vários circuitos dentro do hipotálamo que contribuem para o seu papel na integração do apetite da via melanocortina sendo estes os mais bem compreendidos.  O circuito começa com uma área do hipotálamo, o núcleo arqueado, que tem saídas para o hipotálamo lateral (LH) e hipotálamo ventromedial (VMH), alimentação do cérebro e os centros de saciedade, respectivamente.


O núcleo arqueado contém dois grupos distintos de neurônios. [125] O primeiro grupo coexpresses neuropeptídeo Y (NPY) e agouti peptídeo relacionado (AgRP) tem entradas estimulatórias para a LH e entradas de inibição para o VMH. O segundo grupo coexpresses pró-opiomelanocortina (POMC) e cocaína e anfetamina transcrição regulada (CART) tem entradas estimulantes para as entradas VMH e inibidora para o LH. Consequentemente, NPY / AgRP estimular neurônios alimentação e inibir a saciedade, enquanto POMC / CART estimular neurônios saciedade e inibir a alimentação. Ambos os grupos de neurônios do núcleo arqueado são reguladas em parte pela leptina. A leptina inibe o grupo NPY / AgRP, estimulando simultaneamente a POMC / CART grupo. Assim, uma deficiência na sinalização de leptina, quer através de deficiência de leptina ou a resistência à leptina, conduz a sobrealimentação e podem ser responsáveis ​​por algumas formas genéticas e adquiridas da obesidade.

Henrique Torres