A Regulação de Absorção do Colesterol


Entenda como funciona a regulação de absorção do colesterol.

 

Transporte de plasma e regulação da absorção

 

O colesterol é apenas levemente solúvel em água; pode dissolver e viaja no sangue à base de água em concentrações muito pequenas. Desde que o colesterol é insolúvel no sangue, é transportado no sistema circulatório dentro de lipoproteínas, partículas discoidais complexas que tem um exterior composto de anfifílicas proteínas e lipídios cujas superfícies viradas são solúveis em água e voltadas para o interior e superfícies são solúveis em lipídios; triglicerídeos e ésteres de colesterol são realizados internamente. Fosfolipídios e colesterol, sendo anfipática, são transportados na monocamada de superfície da partícula de lipoproteína.

 

Os níveis elevados de colesterol no sangue podem ser tratrados com medicamentos como o Lipitor.

 

Além de fornecer um meio solúvel para o transporte de colesterol no sangue, lipoproteínas têm sinais de célula-alvo que dirigem os lipídios que carregam a certos tecidos. Por esta razão, existem vários tipos de lipoproteínas no sangue, chamada, em ordem crescente de densidade, quilomícrons, lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL), lipoproteínas de densidade intermediária (IDL), lipoproteína de baixa densidade (LDL) e lipoproteína de alta densidade (HDL).

O colesterol dentro de todas as várias lipoproteínas é idêntico, embora em alguns o colesterol seja executado como o álcool "livre" e alguns seja executado como ésteres de acilo gordo conhecidos como ésteres de colesterol. No entanto, as diferentes lipoproteínas contêm apolipoproteínas, que servem como ligantes para receptores específicos nas membranas celulares. Desta forma, as partículas de lipoproteína são endereços moleculares que determinam o início e pontos de extremidade para o transporte de colesterol.

 

A Síntese dentro do corpo inicia-se com uma molécula de acetil-CoA e uma molécula de acetoacetyl-CoA, que são hidratados para formar 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA (HMG-CoA). Esta molécula é então reduzida a mevalonato pela enzima redutase HMG-CoA. Esta etapa é a etapa regulamentada, limitante e irreversível na síntese de colesterol e é o local de ação para as estatinas (inibidores competitivos da HMG-CoA redutase).

 

Uma grande parte desta via de sinalização foi esclarecida pelo Dr. Michael S. Brown e Dr. Joseph L. Goldstein na década de 1970. Em 1985, eles receberam o Prêmio Nobel de Fisiologia ou medicina pelo seu trabalho. Seus trabalhos posteriores mostram como a via SREBP regula a expressão de diversos genes que controlam a formação de lipídios e a alocação de combustível do corpo e metabolismo.

Henrique Torres